UNIDAD V: LOS LIQUIDOS CORPORALES Y LOS RIÑONES.

CAPITULO 27.

El primer paso en la formación de orina es la filtración de grandes cantidades de líquidos a través de los capilares glomerulares en la cápsula de Bowman, casi 180 l al día. La alta tasa de filtración glomerular depende de la alta tasa de flujo sanguíneo renal, así como de las propiedades especiales de las membranas de los capilares glomerulares.

Composición del filtrado glomerular

Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prácticamente de proteínas y elementos celulares, incluidos los eritrocitos. Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayoría de las sales y moléculas orgánicas, son similares a las concentraciones en el plasma. Las excepciones a esta generalización son algunas sustancias con un peso molecular bajo, como el calcio y los ácidos grasos, que no se filtran libremente porque están unidas parcialmente a las proteínas plasmáticas y estas porciones unidas no se filtran a través de los capilares glomerulares.

La FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal

La FG está determinada por: 1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana capilar, y 2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares.

En el adulto medio, la FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día. La fracción del flujo plasmático renal que se filtra (la fracción de filtración) es de media de 0,2, lo que significa que alrededor del 20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares glomerulares

Membrana capilar glomerular

La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas principales (en lugar de las dos habituales): 1) el endotelio del capilar; 2) una membrana basal, y 3) una capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de la membrana basal capilar, estas capas forman la barrera de filtración; la membrana capilar glomerular evita normalmente la filtración de proteínas plasmáticas.

El endotelio capilar está perforado por cientos de pequeños agujeros, llamados
fenestraciones.

La membrana basal consta de una red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos que tienen grandes espacios a través de los cuales pueden filtrarse grandes cantidades de agua y de solutos. La membrana basal evita con eficacia la filtración de proteínas plasmáticas, en parte debido a las cargas eléctricas negativas fuertes de los proteoglucanos.

La parte final de la membrana glomerular es una capa de células epiteliales que recubre la superficie externa del glomérulo. Estas células no son continuas, sino que tienen unas prolongaciones largas similares a pies (podocitos) que rodean la superficie externa de los capilares. Los podocitos están separados por espacios llamados poros en hendidura a través de los cuales se mueve el filtrado glomerular.

Determinantes de la FG

La FG está determinada por: 1) la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta, y 2) el coeficiente glomerular Kf. La filtración glomerular (FG) es igual al producto del Kf y de la presión de filtración neta:

La presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares (fig. 27-4).

Estas fuerzas son:

1) la presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares (presión hidrostática glomerular, PG), que favorece la filtración

2) la presión hidrostática en la cápsula de Bowman (PB) fuera de los capilares, que se opone a la filtración

3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar glomerular (πG), que se opone a la filtración

4) la presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman (πB), que favorece la filtración. (En condiciones normales, la concentración de proteínas en el filtrado glomerular es tan baja que la presión coloidosmótica en el líquido de la cápsula de Bowman se considera cero.)

El aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa la FG

El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares. El Kf no puede medirse directamente, pero se calcula experimentalmente dividiendo la FG entre la presión de filtración neta:

Aunque el aumento del Kf eleva la FG y la reducción del Kf la reduce, los cambios en Kf probablemente no constituyen un mecanismo importante de regulación normal día a día de la FG. Pero algunas enfermedades reducen el Kf al reducir el número de capilares glomerulares funcionantes (reduciendo así el área superficial para la filtración) o aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su conductividad hidráulica.

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG

El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG, mientras que reducir la presión aumenta la FG. Pero los cambios en la presión de la cápsula de Bowman no son normalmente un mecanismo importante de regulación de la FG. En ciertos estados patológicos asociados a la obstrucción de la vía urinaria, la presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho y provocar una reducción grave de la FG.

El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce la FG

A medida que la sangre pasa desde la arteriola aferente a través de los capilares glomerulares hasta las arteriolas eferentes, la concentración plasmática de las proteínas aumenta alrededor de un 20% . La razón de este aumento es que alrededor de una quinta parte del líquido en los capilares se filtra a la cápsula de Bowman, lo que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares que no se filtran.

Dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son: 1) la presión coloidosmótica del plasma arterial, y 2) la fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración). El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la presión coloidosmótica capilar glomerular, lo que a su vez reduce la FG. Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas y eleva la presión coloidosmótica glomerular.

Flujo sanguíneo renal

En un hombre de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través de los dos riñones es de unos 1.100 ml/min, o un 22% del gasto cardíaco. Como en otros tejidos, el flujo sanguíneo aporta a los riñones nutrientes y se lleva los productos de desecho. Pero el elevado flujo renal supera mucho sus necesidades. El objetivo de este flujo adicional es aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las concentraciones de solutos.

Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno

Los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo. Luego el oxígeno transportado a los riñones supera con mucho sus necesidades metabólicas, y la extracción arteriovenosa de oxígeno es relativamente baja comparada con la de la mayor parte de los restantes tejidos. Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la elevada reabsorción del sodio en los túbulos renales. Si el flujo renal y la FG se reducen y se filtra menos sodio, se reabsorbe menos sodio y se consume menos oxígeno.

Por tanto, el consumo renal de oxígeno varía en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio, que a su vez está muy relacionada con la FG y la velocidad de filtración del sodio

Control fisiológico de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal

La intensa activación del sistema nervioso simpático reduce la FG

Casi todos los vasos sanguíneos de los riñones, incluidas las arteriolas aferentes y eferentes, están muy inervados por fibras nerviosas simpáticas. La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y la FG. La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal y la FG.

Los nervios simpáticos renales parecen más importantes para reducir la FG durante los trastornos agudos y graves que duran de varios minutos a unas pocas horas, como los provocados por las reacciones de defensa, la isquemia encefálica o la hemorragia grave. En la persona sana en reposo, el tono simpático ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal.

La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos renales y reducen la FG

Las hormonas que constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, lo que reduce la FG y el flujo sanguíneo renal, son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la médula suprarrenal. Las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la actividad del sistema nervioso simpático; luego la noradrenalina y la adrenalina ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en condiciones extremas, como una hemorragia grave. Otro vasoconstrictor, la endotelina, es un péptido que pueden liberar las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. La función fisiológica de estos autacoides no se conoce del todo. Pero la endotelina puede contribuir a la hemostasia (minimizando la pérdida de sangre) cuando se secciona un vaso sanguíneo, lo que lesiona el endotelio y libera este poderoso vasoconstrictor.

Autorregulación de la FG y del flujo sanguíneo renal

Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen normalmente el flujo sanguíneo renal y la FG relativamente constantes, a pesar de cambios acentuados en la presión arterial sistémica. Estos mecanismos todavía funcionan en los riñones perfundidos con sangre que se han extraído del cuerpo, independientes de las influencias sistémicas. Esta constancia relativa de la FG y del flujo sanguíneo renal se denomina autorregulación.

La principal función de la autorregulación del flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos diferentes a los riñones es mantener el reparto de oxígeno y nutrientes en valores normales y la
extracción de los productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios en la presión arterial. En los riñones, el flujo sanguíneo normal es mucho mayor que el necesario para estas funciones. La principal función de la autorregulación en los riñones es mantener una FG relativamente constante que permita un control preciso de la excreción renal de agua y de solutos.

Retroalimentación tubuloglomerular y autorregulación de la FG

El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular tiene dos componentes que actúan juntos en el control de la FG: 1) un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente, y 2) un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente. Estos mecanismos de retroalimentación dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejo yuxtaglomerular

El complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente. Las células de la mácula densa contienen aparato de Golgi, que son orgánulos secretores intracelulares dirigidos hacia las arteriolas, lo que indica que estas células pueden estar secretando una sustancia hacia ellas.

La reducción del cloruro de sodio en la mácula densa dilata las arteriolas aferentes y aumenta la liberación de renina

Los estudios experimentales hacen pensar que la reducción de la FG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción del porcentaje de iones sodio y cloro suministrados a la rama ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentración de cloruro de sodio en las células de la mácula densa. Esta reducción de la concentración de cloruro de sodio inicia una señal que parte de la mácula densa y tiene dos efectos:

1) reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG, y 2) aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina.

Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y de la FG

Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo renal y de la FG relativamente constantes es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial, un fenómeno denominado mecanismo miógeno.

Aunque el mecanismo miógeno opera probablemente en la mayoría de las arteriolas del cuerpo, su importancia en la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la FG ha sido cuestionada por algunos fisiólogos porque este mecanismo sensible a la presión no tiene medio de detectar directamente por sí mismo cambios en el flujo sanguíneo renal ni en la FG. Por otra parte, este mecanismo puede ser más importante para proteger el riñón de lesiones inducidas por hipertensión. Como respuesta a aumentos repentinos en la presión sanguínea, la respuesta de contracción miógena en las arteriolas aferentes tiene lugar en unos segundos y, por tanto, atenúa la transmisión del aumento de la presión arterial a los capilares glomerulares.

Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG: ingestión elevada de proteínas y aumento de la glucemia

Se sabe que una ingestión elevada de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG. Con una dieta rica en proteínas de larga duración, como la que contiene grandes cantidades de carne, los incrementos en la FG y en el flujo sanguíneo renal se deben en parte al crecimiento de los riñones. Sin embargo, la FG y el flujo sanguíneo renal aumentan también un 20-30% en las 1 a 2 h siguientes a la ingestión de una
comida rica en proteínas.

Un mecanismo similar puede explicar también los incrementos acentuados en el flujo sanguíneo renal y la FG que se producen con aumentos grandes de la glucemia en personas con diabetes mellitus incontrolada. Debido a que la glucosa, como algunos aminoácidos, también se reabsorbe junto con el sodio en el túbulo proximal, una mayor llegada de glucosa a los túbulos les hace reabsorber un exceso de sodio junto a la glucosa. Esta reabsorción del exceso de sodio reduce, a su vez, la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa, lo que activa la dilatación mediada por la retroalimentación tubuloglomerular de las arteriolas aferentes y los posteriores aumentos del flujo sanguíneo renal y de la FG.

UNIDAD V: LOS LIQUIDOS CORPORALES Y LOS RIÑONES.

CAPITULO 26.

Múltiples funciones del riñón en la homeostasis

Los riñones tienen una función importante: eliminar del cuerpo los materiales de desecho que se han ingerido o que ha producido el metabolismo. Una segunda función que es controlar el volumen y la composición de los electrólitos de los líquidos corporales. Esta función reguladora de los riñones mantiene el ambiente interno estable necesario para que las células desempeñen sus diversas actividades.

Los riñones realizan sus funciones más importantes filtrando el plasma y eliminando sustancias del filtrado con una intensidad variable, dependiendo de las necesidades del cuerpo. Finalmente, los riñones «aclaran» las sustancias no deseadas del filtrado (y por tanto del cuerpo) excretándolas a la orina mientras devuelven las sustancias necesarias de nuevo a la sangre.

Los riñones ejercen numerosas funciones homeostáticas, entre ellas las siguientes:

1. Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas.
2. Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.
3. Regulación de la osmolalidad del líquido corporal y de las concentraciones de electrólitos.
4. Regulación de la presión arterial.
5. Regulación del equilibrio acidobásico.
6. Regulación de la producción de eritrocitos.
7. Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.
8. Gluconeogenia.

Anatomía fisiológica de los riñones

Organización general de los riñones y de la vía urinaria

Los riñones se disponen en la pared posterior del abdomen, fuera de la cavidad peritoneal. Cada riñón de un ser humano adulto normal pesa unos 150 g y tiene el tamaño aproximado de un puño cerrado. La cara medial de cada riñón contiene una región con una muesca, llamada hilio, por la que pasan la arteria y vena renales, los linfáticos, la inervación y el uréter, que transporta la orina final desde el riñón hasta la vejiga, donde se almacena hasta que esta se vacía. El riñón está rodeado de una cápsula fibrosa y tensa que protege sus delicadas estructuras internas.

Si se cortan los riñones de arriba abajo, las dos regiones principales que pueden verse son la corteza externa y las regiones internas de la médula. La médula se divide en 8-10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides renales. La base de cada pirámide se origina en el borde entre la corteza y la médula y termina en la papila, que se proyecta en el espacio de la pelvis renal, una continuación en forma de abanico de la porción superior del uréter. El borde externo de la pelvis se divide en bolsas abiertas, llamadas cálices mayores, que se extienden hacia abajo y se dividen en los cálices menores, que recogen la orina de los túbulos de cada papila. Las paredes de los cálices, la pelvis y el uréter contienen elementos contráctiles que empujan la orina hacia la vejiga, donde se almacena hasta que se vacía en la micción.

Irrigación renal

El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto cardíaco, o 1.100 ml/min.

La circulación renal tiene la particularidad de contar con dos lechos capilares, los capilares glomerulares y los peritubulares, que están dispuestos en serie y están separados por las arteriolas eferentes. Estas arteriolas ayudan a regular la presión hidrostática en los dos grupos de capilares. La presión hidrostática alta en los capilares glomerulares (de unos 60 mmHg) da lugar a una filtración rápida, mientras que una presión hidrostática mucho menor en los capilares peritubulares (de unos 13 mmHg) permite una reabsorción rápida de líquido.

La nefrona es la unidad funcional del riñón

Cada riñón humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, cada una de las cuales es capaz de formar orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas.

Cada nefrona contiene: 1) un penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo, por el que se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre, y 2) un túbulo largo en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del riñón.

El glomérulo contiene una red de capilares glomerulares que se ramifican y anastomosan y que, comparados con otros capilares, tienen una presión hidrostática alta (de unos 60 mmHg). Los capilares glomerulares están revestidos de células epiteliales y todo el glomérulo está cubierto por la cápsula de Bowman.

Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: nefronas corticales y yuxtamedulares

Las nefronas que tienen glomérulos localizados en la corteza externa se denominan nefronas corticales; tienen asas de Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la médula.

Alrededor del 20-30% de las nefronas tienen glomérulos que se disponen en la profundidad de la corteza renal cerca de la médula y se denominan nefronas yuxtamedulares. Estas nefronas tienen asas de Henle grandes que discurren hasta la médula, en algunos casos con un recorrido completamente intramedular hasta desembocar en las papilas renales.

Micción

La micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía cuando está llena. Primero, la vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes aumenta por encima de un umbral. Esta tensión desencadena el segundo paso, que es un reflejo nervioso, llamado reflejo miccional, que vacía la vejiga o, si esto falla, provoca al menos un deseo de orinar.

Anatomía fisiológica de la vejiga

Es una cámara de músculo liso compuesta de dos partes principales: 1) el cuerpo, que es la principal parte de la vejiga en la que se acumula la orina, y 2) el cuello, que es una extensión en forma de abanico del cuerpo, que pasa en sentido inferior y anterior hasta el triángulo urogenital y se conecta con la uretra. La parte inferior del cuello de la vejiga también se llama uretra posterior por su relación con la uretra.

El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor. Sus fibras musculares se extienden en todas las direcciones y, cuando se contraen, pueden aumentar la presión en la vejiga hasta 40-60 mmHg. Luego la contracción del músculo detrusor es un paso importante en el vaciamiento de la vejiga.

En la pared posterior de la vejiga, inmediatamente por encima del cuello de la vejiga, hay una pequeña zona triangular llamada trígono. En la parte más inferior del vértice del trígono, el cuello de la vejiga se abre en la uretra posterior, y los dos uréteres entran en la vejiga en los ángulos más superiores del trígono. El trígono puede identificarse por el hecho de que su mucosa, el recubrimiento interno de la vejiga, es lisa, al contrario que el resto de la mucosa vesical, que está plegada y forma arrugas.

Cada uréter, en su entrada en la vejiga, discurre en sentido oblicuo a través del músculo detrusor y después pasa otros 1-2 cm por debajo de la mucosa vesical antes de vaciarse en la vejiga. El cuello de la vejiga (uretra posterior) tiene 2 a 3 cm de longitud, y su pared está compuesta del músculo detrusor entrelazado con una gran cantidad de tejido elástico. El músculo en esta zona se llama esfínter interno.

Reflejo miccional

A medida que se llena la vejiga empiezan a aparecer muchas contracciones miccionales superpuestas. Estas se deben al reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos de distensión en la pared de la vejiga. Las señales sensitivas de los receptores de distensión vesicales son conducidas a los segmentos sacros de la médula a través de los nervios pélvicos, y después vuelven de nuevo a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas de estos mismos nervios.

El reflejo miccional es un solo ciclo completo de: 1) aumento rápido y progresivo de la presión; 2) un período de presión mantenida, y 3) un retorno de la presión al tono basal de la vejiga. Una vez que se ha producido el reflejo miccional pero no se ha vaciado la vejiga, los elementos nerviosos de este reflejo suelen permanecer en un estado de inhibición durante unos minutos a 1 h o más debido a que aparece otro reflejo miccional. A medida que la vejiga se llena más y más, los reflejos miccionales son más y más frecuentes y poderosos.

La formación de orina es resultado de la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular

La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la orina representa la suma de tres procesos renales: 1) la filtración glomerular; 2) la reabsorción de sustancias de los túbulos renales hacia la sangre, y 3) la secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales.

La formación de orina comienza cuando una gran cantidad de líquido que casi no dispone de proteínas se filtra desde los capilares glomerulares a la cápsula de Bowman. La mayoría de las sustancias del plasma, excepto las proteínas, se filtran libremente, de manera que su concentración en el filtrado glomerular de la cápsula de Bowman es casi la misma que en el plasma. A medida que el líquido abandona la cápsula de Bowman y pasa a través de los túbulos, se modifica por la reabsorción de agua y solutos específicos de nuevo hacia la sangre o por la secreción de otras sustancias desde los capilares peritubulares hacia los túbulos.

Filtración, reabsorción y secreción de diferentes sustancias

La mayoría de las sustancias que deben eliminarse de la sangre, en especial los productos finales del metabolismo, como la urea, la creatinina, el ácido úrico y los uratos, se reabsorben mal y por ello se excretan en grandes cantidades en la orina.

Por el contrario, los electrólitos, como los iones cloro, sodio y bicarbonato, se reabsorben mucho, de manera que solo se detectan en la orina pequeñas cantidades. Ciertas sustancias nutritivas, como los aminoácidos y la glucosa, se reabsorben completamente de los túbulos y no aparecen en la orina, aunque los capilares glomerulares filtren grandes cantidades. Cada uno de los procesos (filtración glomerular, reabsorción y secreción tubular) está regulado de acuerdo con las necesidades del cuerpo.

UNIDAD V: LOS LIQUIDOS CORPORALES Y LOS RIÑONES

CAPITULO 25.

El mantenimiento de un volumen relativamente constante y de una composición estable de los líquidos corporales es esencial para la homeostasis.

La ingestión y la pérdida de líquido están equilibradas durante las situaciones estables

El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales: 1) se ingiere en forma de líquidos o de agua de los alimentos, que juntos suponen alrededor de 2.100 ml/día de líquidos corporales, y 2) se sintetiza en el cuerpo por la oxidación de los hidratos de carbono, en una cantidad de unos 200 ml/día. Estos mecanismos proporcionan un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/día.

Pérdida insensible de agua

Los seres humanos experimentan una pérdida continua de agua por evaporación de las vías aéreas y por difusión a través de la piel, y en conjunto son responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida insensible de agua porque no somos conscientes de ella, aunque se produzca continuamente en todos los seres humanos vivos.

La pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400 ml/día. Esta pérdida la minimiza la capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una barrera contra la pérdida excesiva por difusión. Cuando la capa cornificada se pierde, la intensidad de la evaporación puede aumentar hasta 10 veces, hasta unos 3-5 l/día. La pérdida insensible de agua a través de la vía aérea es de unos 300-400 ml/día.

Pérdida de líquido en el sudor

El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día, pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio intenso, la pérdida de líquidos en el sudor aumenta en ocasiones a 1-2 l/h.

Pérdida de agua en las heces

Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esta pérdida puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa.

Pérdida de agua por los riñones

El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones. El medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas, así como el equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias.

En algunas personas, la ingestión de sodio puede ser tan solo de 20 mEq/día, mientras que en otros puede ser tan alta como de 300-500 mEq/día. Los riñones se enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción de agua y electrólitos para que se equipare de manera precisa con la ingestión de estas sustancias, así como de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos que se producen en ciertos estados morbosos.

Compartimientos del líquido corporal

El líquido corporal total se distribuye sobre todo entre dos compartimientos: el líquido extracelular y el líquido intracelular. El líquido extracelular se divide en el líquido intersticial y el plasma sanguíneo.

Existe otro pequeño compartimiento de líquido que se denomina líquido transcelular. Este compartimiento comprende el líquido de los espacios sinovial, peritoneal, pericárdico e intracelular, así como el líquido cefalorraquídeo; suele considerarse un tipo especializado de líquido extracelular, aunque en algunos casos su composición puede diferir de forma acentuada de la del plasma o de la del líquido intersticial. Todos los líquidos transcelulares constituyen alrededor de 1 a 2 l.

En un hombre adulto de 70 kg, el agua corporal total representa alrededor del 60% del peso corporal (unos 42 l). Este porcentaje depende de la edad, el sexo y el grado de obesidad. A medida que una persona envejece, el porcentaje de agua corporal total que es líquido se reduce gradualmente. Este descenso se debe en parte al hecho de que el envejecimiento suele acompañarse de un aumento del porcentaje del peso corporal que es grasa, lo que reduce el porcentaje de agua en el cuerpo. Debido a que las mujeres tienen normalmente un mayor porcentaje de grasa corporal que los hombres, sus promedios totales de agua en el organismo son aproximadamente de un 50% del peso corporal. En bebés prematuros y neonatos, el agua total en el organismo está situada en el 70-75% del peso corporal.

Compartimiento del líquido intracelular

Unos 28 de los 42 l de líquido corporal están contenidos de los 100 billones de células y se les denomina en conjunto líquido intracelular. Por tanto, el líquido intracelular constituye alrededor del 40% del peso corporal total en una persona «media».

Compartimiento del líquido extracelular

Todos los líquidos del exterior de las células se denominan en conjunto líquido extracelular y constituyen alrededor del 20% del peso corporal, o unos 14 l en un hombre adulto de 70 kg. Los dos compartimientos más grandes del líquido extracelular son el líquido intersticial, que supone hasta más de tres cuartas partes (11 l) del líquido extracelular, y el plasma, que supone casi una cuarta parte del líquido extracelular o unos 3 l. El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente con el líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares. Estos poros son muy permeables a casi todos los solutos del líquido extracelular excepto a las proteínas, por lo que los líquidos extracelulares se están mezclando constantemente, de manera que el plasma y el líquido intersticial tienen casi la misma composición excepto en lo referente a las proteínas, que están más concentradas en el plasma.

Volumen sanguíneo

La sangre contiene líquido extracelular (el líquido del plasma) y líquido intracelular (el líquido de los eritrocitos). Sin embargo, la sangre se considera un compartimiento líquido separado porque está contenida en su propia cámara, el aparato circulatorio. El volumen sanguíneo es especialmente importante en el control de la dinámica cardiovascular.

El volumen sanguíneo medio de los adultos es de alrededor del 7% del peso corporal (unos 5 l). Alrededor del 60% de la sangre es plasma y el 40% son eritrocitos, pero estos porcentajes pueden variar considerablemente en diferentes personas dependiendo del sexo, el peso y otros factores.

Hematocrito (volumen del conjunto de los eritrocitos)

El hematocrito es la fracción de la sangre compuesta de eritrocitos, lo que se determina centrifugando la sangre en un «tubo de hematocrito» hasta que todas las células se acumulan en el fondo; alrededor de un 3-4% del plasma permanece atrapado entre las células, y el hematocrito verdadero es solo de alrededor de un 96% del hematocrito medido. En los hombres, el hematocrito medido es normalmente de alrededor de 0,4 y en las mujeres, de alrededor de 0,36.

En personas con anemia grave, el hematocrito puede reducirse hasta tan solo 0,1, un valor apenas suficiente para sustentar la vida. Por el contrario, en aquellas personas con trastornos en los que hay una producción excesiva de eritrocitos se produce una policitemia. En estas personas, el hematocrito puede aumentar a 0,65.

Constituyentes de los líquidos extracelular e intracelular

La composición iónica del plasma y del líquido intersticial es similar

Debido al efecto Donnan, la concentración de iones con carga positiva (cationes) es ligeramente superior en el plasma (alrededor de un 2%) que en el líquido intersticial. Las proteínas plasmáticas tienen una carga negativa neta y por ello tienden a ligar cationes, como iones sodio o potasio, manteniendo cantidades extra de estos cationes en el plasma junto a las proteínas plasmáticas. Por el contrario, los iones con carga negativa (aniones) tienden a tener una concentración ligeramente superior en el líquido intersticial que en el plasma, porque las cargas negativas de las proteínas plasmáticas repelen los aniones con carga negativa. Pero, con un sentido práctico, las concentraciones de iones en el líquido intersticial y en el plasma se consideran aproximadamente iguales.

El líquido extracelular, incluidos el plasma y el líquido intersticial, contiene grandes cantidades de iones sodio y cloro, cantidades razonablemente grandes de iones bicarbonato, pero solo cantidades pequeñas de iones potasio, calcio, magnesio, fosfato y ácidos orgánicos.La composición del líquido extracelular está cuidadosamente regulada por diversos mecanismos, pero especialmente por los riñones.

Constituyentes del líquido intracelular

El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que es muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo. Al contrario que el líquido extracelular, el líquido intracelular contiene solo mínimas cantidades de iones sodio y cloro y casi ningún ion calcio.

En cambio, contiene grandes cantidades de iones potasio y fosfato más cantidades moderadas de iones magnesio y sulfato, todos los cuales están en concentraciones bajas en el líquido extracelular. Además, las células contienen grandes cantidades de proteínas, casi cuatro veces más que en el plasma.

Medida de los volúmenes de líquido en los diferentes compartimientos hídricos del cuerpo: el principio de la dilución del indicador

El volumen de un compartimiento líquido en el cuerpo puede medirse colocando una sustancia indicadora en el compartimiento, permitiendo que se disperse de forma uniforme por todo el líquido del compartimiento y después analizando la extensión con la que la sustancia se diluye.

Este método de «dilución del indicador» de medida del volumen de un compartimiento líquido se basa en el principio de la conservación de la masa, lo que significa que la masa total de una sustancia tras la dispersión en el compartimiento líquido será la misma que la masa total inyectada en el compartimiento.

Si ninguna de las sustancias sale del compartimiento, la masa total de la sustancia en el compartimiento (volumen B × concentración B) será igual a la masa total de la sustancia inyectada (volumen A × concentración A). Podemos calcular el volumen desconocido de la cámara B como:

Este método puede usarse para medir el volumen de casi cualquier compartimiento del cuerpo mientras: 1) el indicador se disperse de forma uniforme por el compartimiento; 2) el indicador se disperse solo en el compartimiento que se va a medir, y 3) el indicador no se metabolice ni se excrete.

Regulación del intercambio de líquido y del equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular

Las cantidades relativas de líquido extracelular distribuidas entre los espacios plasmático e intersticial están determinadas sobre todo por el equilibrio entre las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de las membranas capilares.

La distribución del líquido entre los compartimientos intracelular y extracelular, en cambio, está determinada sobre todo por el efecto osmótico de los solutos más pequeños (en especial el sodio, el cloro y otros electrólitos) que actúan a través de la membrana celular.

Principios básicos de la ósmosis y la presión osmótica el agua se difundirá a través de la membrana hacia la región de mayor concentración de soluto.

Debido a que las membranas celulares son relativamente impermeables a la mayoría de los solutos pero muy permeables al agua (es decir, son permeables selectivamente), donde quiera que haya una mayor concentración de soluto a un lado de la membrana celular, el agua se difundirá a través de la membrana hacia la región de mayor concentración de soluto hasta que la concentración de agua en los dos lados se iguale. La velocidad de la difusión del agua se denomina velocidad de la ósmosis.

Osmolalidad y osmolaridad

La concentración osmolal de una solución se denomina osmolalidad cuando la concentración se expresa en osmoles por kilogramo de agua; se llama osmolaridad cuando se expresa en osmoles por litro de solución. En la mayoría de los casos es más fácil expresar las cantidades de líquido corporal en litros de líquido en lugar de hacerlo en kilogramos de agua.

Osmolaridad de los líquidos corporales

Alrededor del 80% de la osmolaridad total del líquido intersticial y del plasma se debe a los iones sodio y cloro, mientras que en el líquido intracelular, casi la mitad de la osmolaridad se debe a los iones potasio, y el resto se divide entre muchas otras sustancias intracelulares. La osmolaridad total de cada uno de los tres compartimientos es de unos 300 mOsm/l. La del plasma es alrededor de 1 mOsm/l mayor que la de los líquidos intersticial e intracelular.

La ligera diferencia entre el plasma y el líquido intersticial se debe a los efectos osmóticos de las proteínas plasmáticas, que mantienen unos 20 mmHg más de presión en los capilares que en los espacios intersticiales vecinos.

Actividad osmolar corregida de los líquidos corporales

La razón de estas correcciones es que los cationes y aniones ejercen atracción interiónica, que puede causar un ligero descenso e incremento de la «actividad» osmótica de la sustancia disuelta.

El equilibrio osmótico se mantiene entre los líquidos intracelular y extracelular

Por cada miliosmol de gradiente de concentración de un soluto no difusible (uno que no atravesará la membrana celular) se ejercen unos 19,3 mmHg de presión osmótica a través de la membrana celular. Si la membrana celular se expone a agua pura y la osmolaridad del líquido intracelular es de 282 mOsm/l, la posible presión osmótica que puede producirse a través de la membrana celular supera 5.400 mmHg.

Como resultado de estas fuerzas, cambios relativamente pequeños en la concentración de solutos no difusibles en el líquido extracelular pueden causar cambios grandes en el volumen celular.

Líquidos isotónicos, hipotónicos e hipertónicos

Si una célula se coloca en una solución de solutos no difusibles con una osmolaridad de 282 mOsm/l, las células no se encogerán ni hincharán porque la concentración de agua en los líquidos extracelular e intracelular es igual y los solutos no pueden entrar ni salir de la célula. Se dice que este tipo de solución es isotónica porque ni encoge ni hincha las células. Ejemplos de soluciones isotónicas son la solución de cloruro de sodio al 0,9% o la solución de glucosa al 5%.

Si se coloca una célula en una solución hipotónica que tiene una menor concentración de solutos no difusibles (menos de 282 mOsm/l), el agua se difundirá al interior de la célula y la hinchará. Las soluciones de cloruro de sodio con una concentración menor de un 0,9% son hipotónicas e hincharán a la célula.

Si se coloca una célula en una solución hipertónica con una solución mayor de solutos no difusibles, el agua saldrá de la célula hacia el líquido extracelular concentrando el líquido intracelular y diluyendo el líquido extracelular. En este caso la célula se contraerá hasta que las dos concentraciones se igualen. Las soluciones de cloruro de sodio mayores del 0,9% son hipertónicas.

Los términos isotónico, hipotónico e hipertónico se refieren a si las soluciones provocarán un cambio en el volumen celular. La tonicidad de la solución depende de la concentración de los solutos no difusibles.

Líquidos isoosmóticos, hiperosmóticos e hipoosmóticos

Las soluciones que poseen una osmolaridad igual a la de la célula se llaman isoosmóticas, sin importar si el soluto puede o no atravesar la membrana celular. Los términos hiperosmótico e hipoosmótico se refieren a soluciones que tienen una osmolaridad mayor o inferior, respectivamente, que el líquido extracelular normal, sin importar si el soluto puede o no atravesar la membrana celular.

El equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular se alcanza con rapidez

La transferencia de líquido a través de la membrana celular es tan rápida que cualquier diferencia en la osmolaridad entre los dos compartimientos se corrige en segundos o, como mucho, en minutos. La razón es que el líquido suele entrar en el cuerpo a través del intestino y debe transportarse a través de la sangre a todos los tejidos antes de completar el equilibrio osmótico. Suelen tardarse unos 30 min en conseguir el equilibrio osmótico en todo el cuerpo tras beber agua.

Volumen y osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular en estados anormales

Pueden calcularse los cambios en los volúmenes de líquido extracelular e intracelular y los tipos de tratamiento que deben instaurarse teniendo en cuenta los principios básicos:

1. El agua se mueve rápidamente a través de las membranas celulares; por tanto, las osmolaridades de los líquidos intracelular y extracelular permanecen casi exactamente iguales excepto durante unos minutos después de un cambio en uno de los compartimientos.

2. Las membranas celulares son casi completamente impermeables a muchos solutos, como el sodio y el cloruro; por tanto, el número de osmoles en el líquido extracelular e intracelular permanece generalmente constante a no ser que se añadan o se retiren solutos en el compartimiento extracelular.

Efecto de la adición de una solución salina al líquido extracelular

Si se añade una solución salina isotónica al compartimiento líquido extracelular, la osmolaridad del líquido extracelular no cambia y no se produce ninguna ósmosis a través de las membranas celulares. El único efecto es un aumento del volumen de líquido extracelular. El sodio y el cloro permanecen en gran medida en el líquido extracelular porque las membranas celulares se comportan como si fueran casi impermeables al cloruro de sodio.

Si se añade una solución hipertónica al líquido extracelular, la osmolaridad extracelular aumenta y provoca la ósmosis del agua fuera de las células hacia el compartimiento extracelular

Si se añade una solución hipotónica al líquido extracelular, la osmolaridad disminuye y parte del agua extracelular difunde al interior de las células hasta que los compartimientos extracelular e intracelular tienen la misma osmolaridad.

Los volúmenes extracelular e intracelular aumentan al añadir líquido hipotónico, aunque el volumen intracelular lo hace en mayor grado.

Soluciones de glucosa y otras para la nutrición

Cuando estas soluciones se administran, las concentraciones de sustancias con actividad osmótica suelen ajustarse casi hasta la isotonicidad, o se administran tan lentamente que no alteran el equilibrio osmótico de los líquidos corporales. Después de metabolizarse la glucosa y otros nutrientes, permanece a menudo un exceso de agua, en especial si se añade líquido adicional. Lo habitual es que los riñones lo secreten en forma de orina muy diluida. El resultado neto es la adición al cuerpo de nutrientes exclusivamente.

A menudo se utiliza una solución de glucosa al 5%, que es casi isoosmótica, para tratar la deshidratación. Como la solución es isoosmótica, puede infundirse por vía intravenosa sin provocar el hinchamiento de los eritrocitos, como sucedería con una infusión de agua pura. Dado que la glucosa en solución es transportada rápidamente a las células y metabolizada, la infusión de una solución de glucosa al 5% reduce la osmolaridad del líquido extracelular y, en consecuencia, ayuda a corregir el aumento en la osmolaridad del líquido extracelular asociado con la deshidratación.

Anomalías clínicas de la regulación del volumen de líquido: hiponatremia e hipernatremia

Una medida de que dispone el clínico para evaluar el estado hídrico de un paciente es la concentración plasmática de sodio. Cuando la concentración plasmática de sodio se reduce más de unos pocos miliequivalentes por debajo de la normalidad (unos 142 mEq/l), se dice que una persona tiene hiponatremia. Cuando la concentración plasmática de sodio está elevada por encima de lo normal, se dice que una persona tiene hipernatremia.

Causas de hiponatremia: exceso de agua o pérdida de sodio

La reducción de la concentración plasmática de sodio puede deberse a una pérdida de cloruro de sodio en el líquido extracelular o a una adición de un exceso de agua al líquido extracelular.

Una pérdida primaria de cloruro de sodio suele dar lugar a una hiponatremia-deshidratación y se acompaña de una reducción del volumen de líquido extracelular. Los trastornos que pueden causar una hiponatremia debida a la pérdida de cloruro de sodio son la diarrea y los vómitos.

El consumo excesivo de diuréticos que inhiben la capacidad de los riñones de conservar el sodio y ciertos tipos de nefropatías que cursan con pérdida de sodio pueden provocar también grados leves de hiponatremia.

Finalmente, la enfermedad de Addison, que se debe a una menor secreción de la hormona aldosterona, reduce la capacidad de los riñones de reabsorber el sodio y provoca un grado leve de hiponatremia.

La hiponatremia también puede acompañarse de una retención excesiva de agua, lo diluye el sodio en el líquido extracelular; este estado se denomina hiponatremia-sobrehidratación. Por ejemplo, la secreción excesiva de hormona antidiurética, que hace que el túbulo renal reabsorba más agua, puede provocar hiponatremia y sobrehidratación. Consecuencias de la hiponatremia: inflamación celular

Causas de hipernatremia: pérdida de agua o exceso de sodio

El aumento de la concentración plasmática de sodio, que también aumenta la osmolaridad, puede deberse a una pérdida de agua del líquido extracelular, lo que concentra los iones sodio, o a un exceso de sodio en el líquido extracelular.

La pérdida primaria de agua del líquido extracelular, esto da lugar a una hipernatremia y deshidratación. Este trastorno puede deberse a una incapacidad para secretar hormona antidiurética, que es necesaria para que los riñones conserven el agua. Como resultado de la pérdida de hormona antidiurética, los riñones excretan grandes cantidades de orina (una enfermedad denominada diabetes insípida «central») y dan lugar a una deshidratación y un aumento de la concentración de cloruro de sodio en el líquido extracelular.

Edema: exceso de líquido en los tejidos

El edema se refiere a la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales. En la mayoría de los casos el edema aparece sobre todo en el compartimiento de líquido extracelular, pero puede afectar también al líquido intracelular.

Edema intracelular

Tres procesos causan especialmente tumefacción o edema intracelular: 1) la hiponatremia, según se ha comentado anteriormente; 2) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos, y 3) la falta de una nutrición celular adecuada.

El edema intracelular también puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamación suele aumentar la permeabilidad de las membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior de la célula, con la posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

Edema extracelular

El edema extracelular se produce cuando se acumula un exceso de líquido en los espacios extracelulares. Hay dos causas generales de edema extracelular: 1) la fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales a través de los capilares, y 2) la imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio, lo que a menudo se conoce por linfedema.

Líquidos en los «espacios virtuales» del cuerpo

Algunos ejemplos de «espacios virtuales» son la cavidad pleural, la cavidad pericárdica, la cavidad peritoneal y las cavidades sinoviales, incluidas las cavidades articulares y las de las bolsas serosas. Casi todos estos espacios virtuales tienen superficies que casi se tocan entre sí, con solo una capa fina de líquido entre ellas, y las superficies se deslizan entre sí. Para facilitar el deslizamiento, un líquido proteináceo viscoso lubrica las superficies.

El líquido se intercambia entre los capilares y los espacios virtuales

La membrana superficial de un espacio virtual no ofrece una resistencia significativa al paso de líquidos, electrólitos o incluso proteínas, que pueden moverse en uno y otro sentido entre el espacio y el líquido intersticial del tejido que lo rodea con relativa facilidad. Por tanto, cada espacio virtual es en realidad un espacio tisular grande. En consecuencia, el líquido en los capilares adyacentes al espacio virtual difunde no solo al líquido intersticial, sino también al espacio virtual.

Los vasos linfáticos drenan las proteínas de los espacios virtuales

Las proteínas se acumulan en los espacios virtuales debido a que se fugan de los capilares, de manera similar a la acumulación de proteínas en los espacios intersticiales de todo el cuerpo. Las proteínas deben retirarse a través de los linfáticos u otros conductos y volver a la circulación. Cada espacio virtual está conectado directa o indirectamente con los vasos linfáticos. En algunos casos, como en la cavidad pleural y en la cavidad peritoneal, los vasos linfáticos grandes surgen directamente de la propia cavidad.

El líquido de edema en los espacios virtuales se llama derrame

Cuando aparece un edema en los tejidos subcutáneos adyacentes al espacio virtual, el líquido del edema suele acumularse también en el espacio virtual, y este líquido se llama derrame. De este modo, el bloqueo linfático o cualquiera de las muchas anomalías que pueden causar una filtración capilar excesiva pueden dar lugar a un derrame de la misma forma que causa el edema intersticial. La cavidad abdominal tiene una especial tendencia a acumular líquido de derrame, y, en este caso, el derrame se llama ascitis. En casos graves pueden acumularse 20 l o más de líquido ascítico.

UNIDAD IV: LA CIRCULACION

CAPITULO 20.

El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.
El gasto cardíaco aumenta en proporción a la superficie corporal.

El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad

Los factores siguientes afectan directamente al gasto cardíaco: 1) el nivel básico del metabolismo del organismo; 2) el ejercicio físico; 3) la edad, y 4) el tamaño del organismo.

En los hombres jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y los 4,9 l/min en las mujeres.

Índice cardíaco

Es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal. El índice cardíaco medio normal de los adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal.

El descenso del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la masa muscular con la edad.

Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: mecanismo de Frank-Starling del corazón

El gasto cardíaco está controlado por el retorno venoso.

La razón principal por la que los factores periféricos son tan importantes en el control de gasto cardíaco es que el corazón tiene un mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. Este mecanismo se conoce como ley de Frank-Starling del corazón.

Básicamente, en esta ley se afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se contrae con una fuerza mayor, y esta acción vacía el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación sistémica. Por tanto, la sangre que fluye hacia el corazón es bombeada sin retraso hacia la aorta y fluye de nuevo a través de la circulación.

Otro factor importante es el estiramiento del nódulo sinusal de la pared de la aurícula derecha tiene un efecto directo sobre el ritmo del propio nódulo, aumentando la frecuencia cardíaca hasta en un 10-15%. Además, el estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso, conocido como reflejo Bainbridge, llega primero al centro vasomotor del cerebro y después vuelve al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, aumentando también la frecuencia cardíaca.

El corazón se convierte en el factor limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno sanguíneo es mayor que el que puede bombear el corazón.

El gasto cardíaco es la suma de los flujos sanguíneos en todos los tejidos: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local

El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se deduce que la regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local.

El gasto cardíaco se encuentra determinado normalmente por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo.

La suma de todos los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el corazón bombea automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias, para que vuelva a fluir por todo el sistema.

El gasto cardíaco a largo plazo varía de forma inversa con la resistencia periférica total cuando no hay cambios en la presión arterial

El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia vascular periférica total siempre y cuando la presión arterial se mantenga sin cambios. El gasto cardíaco disminuye cuando la resistencia periférica total aumenta por encima de lo normal; por el contrario, el gasto cardíaco aumenta cuando la resistencia periférica total disminuye.

Así, cada vez que la resistencia periférica total a largo plazo cambie (pero no otras funciones de la circulación), el gasto cardíaco se modifica cuantitativamente en una dirección exactamente opuesta.

El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar

La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos, que pueden expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardíaco.

El corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial puede bombear un retorno venoso hasta 2,5 veces el retorno venoso normal antes de que el corazón se convierta en el factor limitante en el control del gasto cardíaco.

Las curvas superiores se refieren a corazones hipereficaces que bombean mejor de lo normal y las curvas inferiores corresponden a corazones hipoeficaces, que bombean a niveles por debajo de la normalidad.

Factores que provocan un corazón hipereficaz

Hay dos tipos de factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal:

1. La estimulación nerviosa.
2. La hipertrofia del músculo cardíaco.

La excitación nerviosa puede aumentar la función de bomba cardíaca:

Al combinarse la estimulación simpática y la inhibición parasimpática, la excitación nerviosa máxima del corazón aumenta el nivel de la meseta de la curva de gasto cardíaco casi hasta el doble que la meseta de la curva normal.

La hipertrofia cardíaca puede aumentar la eficacia de la bomba:

El aumento a largo plazo del trabajo cardíaco, aunque no con una carga tan excesiva como para dañar al corazón, provoca el aumento de la masa y de la fuerza contráctil del corazón, del mismo modo que el ejercicio intenso provoca la hipertrofia de los músculos esqueléticos. Este factor eleva la meseta en la curva de gasto cardíaco a veces alcanza el 60-100% y, por tanto, permite que el corazón bombee mucho más que las cantidades habituales de gasto cardíaco.

Cuando se combina la excitación nerviosa del corazón con la hipertrofia, el efecto total permite que el corazón bombee hasta 30-40 l/min, 2,5 veces el nivel que puede alcanzarse en una persona media.

Factores que provocan un corazón hipoeficaz

Algunos de los factores que pueden reducir la capacidad de bombeo del corazón son los siguientes:

.• Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión grave.

• Inhibición de la excitación nerviosa del corazón.

• Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca.

• Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco».

• Cardiopatía valvular.

• Cardiopatía congénita.

• Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco.

• Hipoxia cardíaca.

Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco

Importancia del sistema nervioso en el mantenimiento de la presión arterial cuando los vasos sanguíneos periféricos están dilatados y aumentan el retorno venoso y el gasto cardíaco

Con los mecanismos de control nervioso intactos, la dilatación de todos los vasos sanguíneos periféricos no produce cambios de la presión arterial sino un aumento del gasto cardíaco de casi cuatro veces. El mantenimiento de una presión arterial normal por los reflejos nerviosos es esencial para alcanzar gastos cardíacos elevados cuando los tejidos periféricos dilatan sus vasos para aumentar el retorno venoso.

Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio

El sistema nervioso tiene un papel clave para prevenir la caída de la presión arterial hasta niveles desastrosos cuando los vasos sanguíneos tisulares se dilatan y el retorno venoso y el gasto cardíaco aumentan por encima de lo normal. De hecho, durante el ejercicio, el sistema nervioso va incluso más allá, proporcionando otras señales que elevan la presión arterial por encima de lo normal, lo que sirve para aumentar el gasto cardíaco otro 30-100%.

Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco

Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total:

Una de las características distintivas de esas situaciones es que todas son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total y ninguna es consecuencia de una excitación excesiva del propio corazón.

Beriberi. Esta enfermedad está provocada por una cantidad insuficiente de la vitamina tiamina (vitamina B1) en la dieta. La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y mecanismos del flujo sanguíneo tisular local que, a su vez, provoquen una vasodilatación periférica compensadora.

Fístula (cortocircuito) arteriovenosa (AV). Cada vez que se crea una fístula (también denominada cortocircuito AV) entre una arteria y una vena importantes pasa una gran cantidad de flujo sanguíneo directamente desde la arteria hacia la vena, lo cual, además, disminuye en gran medida la resistencia periférica total y, asimismo, aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Hipertiroidismo. En el hipertiroidismo, el metabolismo de la mayoría de los tejidos del organismo está muy aumentado y la utilización de oxígeno aumenta, liberándose productos vasodilatadores desde los tejidos. Por tanto, la resistencia periférica total disminuye mucho porque el control del flujo sanguíneo tisular local reacciona por todo el cuerpo; en consecuencia, el retorno venoso y el gasto cardíaco aumentan hasta el 40-80% por encima de lo normal.

Anemia. En la anemia se producen dos efectos periféricos que disminuyen en gran medida la resistencia periférica total. Uno de estos efectos es la disminución de la viscosidad de la sangre, como consecuencia del descenso de la concentración de eritrocitos. El otro es un menor aporte de oxígeno a los tejidos, lo que provoca la vasodilatación local. En consecuencia, el gasto cardíaco aumenta mucho.

Cualquier otro factor que disminuya la resistencia periférica total crónicamente también aumentará el gasto cardíaco si la presión arterial no disminuye demasiado.

Disminución del gasto cardíaco

Las situaciones en las que se produce una disminución anormal del gasto cardíaco se pueden clasificar en dos categorías:

1) anomalías que disminuyen demasiado la eficacia de la función de bomba del corazón 2) las que disminuyen demasiado el retorno venoso.

Descenso del gasto cardíaco provocado por factores cardíacos.

El nivel de bombeo puede caer por debajo de lo necesario según el flujo sanguíneo tisular que se considere adecuado cuando el corazón sufra daños importantes, independientemente de la causa. Esto sucede en los siguientes casos:

1) el bloqueo importante de los vasos sanguíneos coronarios y el infarto de miocardio consecuente

2) la cardiopatía valvular grave

3) la miocarditis

4) el taponamiento cardíaco

5) las alteraciones metabólicas cardíacas.

Descenso del gasto cardíaco provocado por factores periféricos no cardíacos: descenso del retorno venoso

Cualquier factor que interfiera con el retorno venoso también provoca el descenso del gasto cardíaco.

Los siguientes factores periféricos que reducen el gasto cardiaco también reducen el retorno venoso:

1. Descenso del volumen de sangre.
2. Dilatación venosa aguda.
3. Obstrucción de las grandes venas.
4. Reducción de la masa tisular, en especial de la masa de músculo esquelético.
5. Reducción del ritmo metabólico de los tejidos.

Independientemente de la causa de la disminución del gasto cardíaco, un factor periférico o un factor cardíaco, se dice que la persona tiene un shock circulatorio si el gasto cardíaco disminuye alguna vez por debajo del nivel requerido de nutrición adecuada de los tejidos. Esta situación puede ser mortal en unos minutos u horas. El shock circulatorio es un problema clínico tan importante.

Un análisis más cuantitativo de la regulación del gasto cardíaco

Dos factores principales implicados en la regulación del gasto cardíaco:

1) la capacidad de bomba del corazón, representada por las curvas de gasto cardíaco

2) los factores periféricos que afectan al flujo de sangre desde las venas al corazón, representados por las curvas de retorno venoso.

Después, se pueden unir ambas curvas en un análisis cuantitativo para demostrar cómo interaccionan entre sí para determinar al mismo tiempo el gasto cardíaco, el retorno venoso y la presión en la aurícula derecha.

Curvas de gasto cardíaco usadas en el análisis cuantitativo

Curvas para mostrar el efecto sobre el gasto cardíaco provocado por el cambio de las presiones externas en el exterior del corazón. La presión externa normal es igual a la presión intrapleural normal (la presión en la cavidad torácica), que es de –4 mmHg.

Algunos de los factores que alteran la presión externa en el corazón y desplazan la curva de gasto cardíaco son los siguientes:

1. Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración
2. La respiración contra una presión negativa
3. La respiración con presión positiva
4. Apertura de la caja torácica
5. Taponamiento cardíaco

Combinaciones de los distintos patrones de curvas de gasto cardíaco

Sabiendo lo que le sucede a la presión externa y también a la capacidad del corazón como bomba se puede expresar la capacidad momentánea del corazón para bombear la sangre mediante una curva sencilla del gasto cardíaco.

Curvas de retorno venoso

Los tres factores principales siguientes afectan al retorno venoso hacia el corazón desde la circulación sistémica:

1. Presión en la aurícula derecha, que ejerce una fuerza retrógrada sobre las venas para impulsar el flujo de sangre desde las venas hacia la aurícula derecha.
2. Grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media del llenado sistémico), que obliga a la sangre sistémica a volver hacia el corazón (esta es la presión medida en cualquier parte de la circulación sistémica cuando se interrumpe todo el flujo de sangre.
3. Resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la aurícula derecha.

Curva de retorno venoso normal

La curva de retorno venoso se refiere al retorno venoso y también a la presión en la aurícula derecha, es decir, al flujo de sangre venosa que llega al corazón desde la circulación sistémica en distintos niveles de presión en la aurícula derecha.

La curva de retorno venoso normal muestra que el retorno venoso hacia el corazón disminuye si se aplica la fuerza retrógrada de la presión auricular en ascenso sobre las venas de la circulación sistémica cuando disminuye la función de bomba cardíaca y aumenta la presión en la aurícula derecha. Si se impide la acción de todos los reflejos circulatorios nerviosos, el retorno venoso disminuye a cero cuando la presión en la aurícula derecha aumenta hasta +7 mmHg. Este ligero incremento de la presión en la aurícula derecha provoca un descenso drástico del retorno venoso porque cualquier aumento de la presión retrógrada de la sangre se acumulará en la circulación sistémica en lugar de volver al corazón.

Al mismo tiempo que aumenta la presión en la aurícula derecha y se provoca la estasis venosa, la función de bomba cardíaca también se acerca a cero porque disminuye el retorno venoso. Las presiones arterial y venosa entran en equilibrio cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica con presiones de 7 mmHg, que, por definición, es la presión media del llenado sistémico (Plls).

Esta meseta está provocada por el colapso de las venas que entran en el tórax.

Presión media del llenado circulatorio, presión media del llenado sistémico y su efecto sobre el retorno venoso

Sin flujo sanguíneo, las presiones de cualquier punto de la circulación se hacen iguales y este nivel de presión equilibrado se conoce como presión media del llenado circulatorio.

Efecto del volumen de sangre sobre la presión media del llenado circulatorio

Cuanto mayor sea el volumen de sangre en la circulación, mayor será la presión media del llenado circulatorio porque el volumen extra de sangre estira las paredes de la vasculatura.

La estimulación nerviosa simpática aumenta la presión media del llenado circulatorio

La estimulación simpática potente contrae todos los vasos sanguíneos sistémicos y también los vasos pulmonares de mayor tamaño, e incluso las cámaras del corazón. Por tanto, la capacidad del sistema disminuye de forma que la presión media del llenado circulatorio aumenta para cada nivel de volumen de sangre. Cuando el volumen de sangre es normal la estimulación simpática máxima aumenta la presión media del llenado circulatorio desde 7 mmHg a aproximadamente 2,5 veces ese valor, en torno a 17 mmHg. Por el contrario, la inhibición completa del sistema nervioso simpático relaja tanto los vasos sanguíneos como el corazón, disminuyendo la presión media del llenado circulatorio desde el valor normal de 7 mmHg hasta 4 mmHg.

Presión media del llenado sistémico y su relación con la presión media del llenado circulatorio

La presión media del llenado sistémico (Plls) es la presión media en cualquier punto de la circulación sistémica después de que el flujo sanguíneo se haya interrumpido al pinzar los vasos sanguíneos grandes en el corazón. La presión media del llenado sistémico casi siempre es igual a la presión media del llenado circulatorio porque la circulación pulmonar tiene menos de un octavo de la capacitancia de la circulación sistémica y solo la décima parte del volumen de sangre.

Cuando el «gradiente de presión para el retorno venoso» es cero, no hay retorno venoso

Cuanto mayor sea la diferencia entre la Plls y la presión en la aurícula derecha, mayor será el retorno venoso. Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones se conoce como gradiente de presión para el retorno venoso.

Resistencia al retorno venoso

Del mismo modo que la Plls representa una presión que empuja la sangre venosa desde la periferia hacia el corazón, también hay una resistencia a este flujo de sangre venosa que se denomina resistencia al retorno venoso.

La mayor parte de la resistencia al retorno venoso se produce en las venas, aunque una parte se produce también en las arteriolas y en las pequeñas arterias.

Cuando aumenta la resistencia en las venas, comienza a estancarse la sangre, principalmente en las propias venas. Sin embargo, la presión venosa aumenta muy poco porque las venas son muy distensibles, por lo que este aumento de la presión venosa no es muy eficaz para superar la resistencia y el flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha disminuye drásticamente. Por el contrario, la sangre se acumula en las arterias cuando aumentan las resistencias arteriolares y en pequeñas arterias, que tienen solo la 1/30 parte de capacitancia que las venas. Por tanto, incluso una ligera acumulación de sangre en las arterias aumenta mucho la presión, 30 veces más que en las venas, y esta presión elevada supera gran parte del aumento de la resistencia.

Matemáticamente, se desprende que aproximadamente dos tercios de la denominada «resistencia al retorno venoso» se encuentra determinada por la resistencia venosa y un tercio por la resistencia arteriolar y de pequeñas arterias.

El retorno venoso se puede calcular con la fórmula siguiente: RV= Plls-PAD/RRV donde RV es el retorno venoso, Plls es la presión media del llenado sistémico, PAD es la presión en la aurícula derecha y RRV es la resistencia al retorno venoso. En el adulto sano los valores de estas variables son los siguientes: el retorno venoso es igual a 5 l/min, la Plls es igual a 7 mmHg, la presión en la aurícula derecha es igual a 0 mmHg y la resistencia al retorno venoso es igual a 1,4 mmHg por litro de flujo sanguíneo.

Efecto de la resistencia al retorno venoso sobre la curva de retorno venoso

Métodos para medir el gasto cardíaco

El gasto cardiaco puede medirse usando varios métodos, como los siguientes:

1. Flujometria electromagnética.
2. Flujometria ultrasónica.
3. Método de dilución del indicador.
4. Metodo de oxigeno de Fick.

Gasto cardíaco pulsátil medido por un flujómetro electromagnético o ultrasónico

El flujo sanguíneo aumenta rápidamente hasta un máximo durante la sístole y después, al terminar la sístole, se invierte durante una fracción de segundo. Esta inversión del flujo provoca el cierre de la válvula aórtica y el retorno del flujo a cero.

Determinación del gasto cardíaco utilizando el principio del oxígeno de Fick

La cantidad del flujo sanguíneo que atraviesa los pulmones cada minuto es de 5 l, que también es una medición del gasto cardíaco.

El gasto cardíaco se puede calcular con la fórmula siguiente: Gasto cardiaco (l/min)= O2 absorbido por los minutos por los pulmones (ml/min)/ Diferencia arteriovenosa de O2 (ml/l de sangre).

Al aplicar este procedimiento de Fick para la medición del gasto cardíaco en el ser humano se obtiene sangre venosa mixta a través de un catéter introducido en la vena braquial del antebrazo, a través de la vena subclavia, hasta la aurícula derecha y, por último, hasta el ventrículo derecho o la arteria pulmonar. La sangre arterial sistémica puede obtenerse entonces desde cualquier arteria sistémica del cuerpo. La tasa de absorción de oxígeno en los pulmones se mide por la tasa de desaparición de oxígeno del aire respirado, utilizando cualquier tipo de medidor de oxígeno.

Método de dilución de indicadores para medir el gasto cardíaco

Para medir el gasto cardíaco mediante el «método de dilución de indicadores» se introduce una pequeña cantidad del indicador, por ejemplo, un colorante, en una vena sistémica grande o, preferiblemente, en la aurícula derecha. Este indicador atraviesa rápidamente el lado derecho del corazón y llega por los vasos sanguíneos pulmonares al corazón izquierdo y, por último, al sistema arterial sistémico. La concentración de colorante se registra a medida que atraviesa una de las arterias periféricas.

El gasto cardíaco se puede determinar usando la fórmula siguiente: Gasto cardiaco (ml/min)= Mg de colorante inyetado x 60/(Concentración media de colorante en cada ml de sangre en toda la curva) (Duración de la curva en segundos).

UNIDAD IV: LA CIRCULACION

CAPITULO 19.

El sistema nervioso simpático desempeña un papel muy importante en la regulación a corto plazo de la presión arterial principalmente a través de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia y sobre la capacidad de la bomba cardíaca.

Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial

El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial actúa de forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza.

En la historia filogenética del desarrollo animal este sistema de líquidos renal-corporal de control de la presión es uno de los más primitivos y solo se encuentra totalmente operativo en uno de los vertebrados inferiores, el pez babosa.

El aumento de la presión arterial de solo unos milímetros de mercurio en el ser humano puede aumentar al doble la eliminación renal de agua, un fenómeno que se conoce como diuresis por presión, y también la eliminación de sal, que se conoce como natriuresis por presión.

El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial en el ser humano es el mecanismo fundamental del control de la presión arterial a largo plazo, aunque a través de las etapas de la evolución se han añadido muchos sistemas de refinamiento que hacen que sea mucho más preciso en su control. Un refinamiento especialmente importante es la adición del mecanismo renina-angiotensina. Cuantificación de la diuresis por presión como base del control de la presión arterial

Cuantificación de la diuresis por presión como base del control de la presión arterial: En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal.

El mecanismo de control de líquidos renal-corporal proporciona una ganancia por retroalimentación casi infinita para el control de la presión arterial a largo plazo

El análisis del control de la presión arterial por el sistema de líquidos renal-corporal se basa en dos curvas independientes que se cruzan:

1) la curva de eliminación renal de agua y sal en respuesta al aumento de la presión arterial, que es la misma curva de eliminación renal.

2) la curva (o línea) que representa la ingestión neta de agua y sal.

La eliminación de agua y sal debe ser igual a la ingestión. Además, el único punto del gráfico en el que la eliminación es igual a la ingestión es el de la intersección de las dos curvas, lo que se conoce como punto de equilibrio.

Si la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio la ingestión de agua y sal es mayor que la eliminación, por lo que aumenta el volumen de líquido y también el volumen de sangre, y la presión arterial aumenta de nuevo hasta que vuelve al punto de equilibrio. Este retorno de la presión arterial siempre al punto de equilibrio es lo que se conoce como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación para el control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renalcorporal. 

Dos determinantes clave de la presión arterial a largo plazo: Hay al menos dos factores básicos que determinan a largo plazo el nivel de presión arterial.

Mientras que las dos curvas que representan: 1) la eliminación renal de sal y agua, y 2) la ingestión de sal y agua, se mantengan constantes, la presión arterial media a largo plazo al final se reajustará exactamente hasta 100 mmHg, que es el nivel de presión representado por el punto de equilibrio. Los dos determinantes principales de la presión arterial a largo plazo son los siguientes:

1. El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.
2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.

Alguna alteración de los riñones ha provocado que la curva de eliminación renal se desplace 50 mmHg en dirección a la zona de alta presión (hacia la derecha). Obsérvese que el punto de equilibrio también se ha desplazado hasta 50 mmHg más alto de lo normal. Por tanto, se puede decir que si la curva de eliminación renal se desplaza hacia un nivel de presión nuevo también lo hará la presión arterial siguiendo su nuevo nivel de presión en solo unos días.

El cambio de nivel de ingestión de sal y agua también puede cambiar la presión arterial. Un descenso del nivel de ingestión reduciría la presión arterial. Es decir, es imposible cambiar el nivel de presión arterial media a largo plazo hasta un nuevo valor sin modificar uno o ambos determinantes básicos de la presión arterial.

La curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda: cuando los riñones funcionan normalmente, la curva de eliminación renal crónica es mucho más pronunciada que la curva aguda.

Algunos de los factores que pueden hacer que la presión arterial sea sensible a la sal son pérdida de nefronas funcionales debido a lesión renal y formación excesiva de hormonas antinatriuréticas como angiotensina II o aldosterona.

Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo la presión arterial si no se modifican la ingestión de líquidos y la función renal

Está claro que el aumento de la resistencia periférica total debería elevar la presión arterial. En realidad, la presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia periférica total aumenta de forma aguda. En este momento, la elevación aguda de la presión arterial no se mantiene si los riñones continúan funcionando normalmente, por el contrario retorna a la normalidad en 1 día, más o menos.

¿Por qué? La razón de que se produzca este fenómeno es el aumento de la resistencia vascular de los vasos sanguíneos en todo el organismo además de en los riñones no cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los riñones. Por el contrario, los riñones comienzan inmediatamente a responder a la presión arterial alta, provocando la diuresis por presión y la natriuresis por presión.

Como prueba de que el cambio de la resistencia periférica total no afecta al nivel de presión arterial a largo plazo si la función de los riñones aún es normal. El culpable es el aumento de la resistencia renal, no el aumento de la resistencia periférica total.El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión
arterial al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia periférica total

El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia periférica total

El mecanismo global por el que el volumen aumentado del líquido extracelular puede elevar la presión arterial, si la capacidad vascular no se incrementa simultáneamente. La secuencia es la siguiente:

1) el aumento de volumen del líquido extracelular

2) aumenta el volumen de sangre, que a su vez

3) aumenta la presión de llenado media de la circulación, que a su vez

4) aumenta el retorno venoso de sangre hacia el corazón, que a su vez

5) aumenta el gasto cardíaco, que a su vez

6) aumenta la presión arterial. A su vez, el aumento en la presión arterial incrementa la excreción renal de sal y agua y puede devolver el volumen de líquido extracelular a valores casi normales si la función renal es normal.

La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la función renal

Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o «presión arterial alta»), quiere decirse que su presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones que se aceptan como normales. Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión. (Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135 mmHg.) En personas con hipertensión importante, la presión arterial media aumenta hasta 150-170 mmHg, con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión sistólica que, en ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg.

Los efectos letales de la hipertensión se producen principalmente de tres formas:

1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.

2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que mueren porciones importantes de ese órgano; este suceso se denomina infarto cerebral. Clínicamente, es un «ictus». Dependiendo de la parte del cerebro afectada, el ictus puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, ceguera o muchos otros trastornos cerebrales graves.

3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte.

Cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen:

Una semana, más o menos, antes del punto marcado como día «0» la masa renal ya había disminuido hasta solo el 30% de lo normal. A continuación, en este punto aumentó la ingestión de sal y agua hasta seis veces con respecto a lo normal, y se mantuvo en este nivel elevado en lo sucesivo. El efecto agudo fue un aumento de volumen del líquido extracelular, del volumen de sangre y del gasto cardíaco hasta el 20-40% por encima de lo normal. Simultáneamente, la presión arterial comenzó a aumentar, pero no tanto como aumentaron la primera vez los volúmenes de líquido y el gasto cardíaco.

La razón de este aumento menor de la presión puede discernirse estudiando la curva de resistencia periférica total, en la que se muestra un descenso inicial de la resistencia periférica total. Este descenso se debió a un mecanismo de barorreceptores ue intentó atenuar temporalmente el aumento de la presión. No obstante, pasados 2-4 días los barorreceptores se adaptaron (se reajustaron) y ya no pudieron prevenir el aumento de la presión. En ese momento, la presión arterial había aumentado casi hasta su valor máximo por el aumento del gasto cardíaco, aunque la resistencia periférica total aún se mantuviera casi en el nivel normal.

Después de que se hayan producido estos cambios precoces agudos en las variables circulatorias, en las semanas siguientes se producen cambios secundarios más prolongados. Especialmente importante fue el aumento progresivo de la resistencia periférica total, mientras que, al mismo tiempo, el gasto cardíaco disminuyó casi hasta la normalidad, principalmente como consecuencia del mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo a largo plazo.

Ejemplos clínicos de la hipertensión por sobrecarga de volumen:

1.- La hipertensión por sobrecarga de volumen se presenta cuando los riñones no funcionan y el paciente se mantiene con el uso de un riñón artificial. Si el volumen de sangre de un paciente se mantiene con el uso de un riñón artificial y no esta regulado a nivel normal y se le permite aumentar, la hipertensión se desarrolla casi exactamente del mismo modo que acabamos de comentar.

2.- El exceso de la secreción de la aldosterona provoca hipertensión por sobrecarga de volumen. En ocasiones , un tumor suprarrenal segrega un exceso de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos de los riñones. De esta forma, se reduce la diuresis, aumenta el volumen del liquido extracelular y se inicia la misma secuencia descrita previamente para la hipertensión por sobrecarga de volumen.

El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión arterial

Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro mecanismo potente para controlar la presión arterial: el sistema renina-angiotensina.

La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.

Componentes del sistema renina-angiotensina

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las células YG son miocitos lisos modificados situados principalmente en las paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos.

La renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa provocando la formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo.

Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de ocho aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente.

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que afecta a la función circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en sangre solo durante 1-2 min porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas.

La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo, se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial.

Favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardíaca contra una presión en aumento. La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones.

Rapidez e intensidad de la respuesta presora vasoconstrictora al sistema renina-angiotensina

El sistema renina-angiotensina es suficientemente potente como para devolver la presión arterial al menos la mitad de la diferencia con la normalidad en unos minutos después de sufrir una hemorragia importante. Por tanto, a veces puede ser una acción que salve la vida del sujeto, en especial en caso de shock circulatorio.

El sistema vasoconstrictor renina- angiotensina requiere unos 20 min para estar totalmente activado, por lo que su control de la presión sanguínea es algo más lento que el de los reflejos nerviosos y el sistema simpático noradrenalina-adrenalina.

La angiotensina II provoca retención renal de sal y agua: un medio importante para el control a largo plazo de la presión arterial

La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua de dos formas principales:

1. La angiotensina II actúa directamente solo en los riñones para provocar la retención de sal y agua.

2. La angiotensina II provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales; la aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.

Es decir, siempre que circulen en sangre cantidades excesivas de angiotensina II se establecen automáticamente todos los mecanismos de control de líquidos renal-corporal de la presión arterial a largo plazo para alcanzar una presión arterial más alta de lo normal.

La angiotensina II aumenta la retención de sal y agua en los riñones al estimular la aldosterona

La angiotensina II también es uno de los factores estimulantes más potentes de la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales. Por tanto, la velocidad de secreción de aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema renina-angiotensina. Una de las funciones consecuentes de la aldosterona consiste en lograr un aumento importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular.

Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presión arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la ingestión de sal

Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de la presión arterial.

El aumento de la presión arterial aumenta a su vez el flujo sanguíneo a través de los riñones, además de otros efectos, lo que reduce la velocidad de secreción de renina hasta un nivel muy inferior y consigue secuencialmente disminuir la retención renal de sal y agua, devolviendo el volumen de líquido extracelular casi hasta la normalidad y, por último, devolviendo la propia presión arterial también casi hasta la normalidad. Es decir, el sistema renina-angiotensina es un mecanismo automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando aumenta la ingestión de sal. Cuando la ingestión de sal disminuye por debajo de lo normal se consiguen efectos exactamente opuestos.

Tipos de hipertensión en que interviene la angiotensina:

hipertensión provocada por un tumor secretor de renina o por isquemia renal

Hipertensión de Goldblatt con riñón único :

Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria renal del riñón remanente el efecto inmediato es un gran descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor, como se demuestra en la curva discontinua de la figura. Después, en segundos o minutos, la presión arterial sistémica comienza a aumentar, y sigue haciéndolo durante varios días.

Lo habitual es que la presión aumente con rapidez en la primera hora, más o menos, y este efecto se sigue de un aumento adicional más lento a lo largo de varios días. Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable, la presión arterial renal (la curva discontinua de la figura) habrá vuelto casi hasta la normalidad. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con riñón único en honor a Harry Goldblatt, primer científico que estudió las importantes características cuantitativas de la hipertensión causada por la constricción de la arteria renal.

Hipertensión de Goldblatt con dos riñones :

La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción solo de un riñón, mientras que la arteria del otro es normal. El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial renal en ese riñón. Entonces, el riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico. Esta renina provoca la formación de angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo que retenga sal y agua.

Otros tipos de hipertensión provocada por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstricción:

Hipertensión en la parte alta del cuerpo, causada por la coartación aórtica:

El mecanismo de esta hipertensión de la parte alta del cuerpo es casi idéntico al de la hipertensión de Goldblatt con riñón único, es decir, cuando se coloca un obstáculo constrictor en la aorta por encima de las arterias renales, la presión arterial de ambos riñones desciende primero, se segrega renina, se forman angiotensina y aldosterona y se produce la hipertensión en la parte alta del cuerpo. La presión arterial en la parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones aumenta aproximadamente hasta la normalidad, pero la presión arterial elevada persiste en la parte alta. Los riñones ya no están isquémicos, por lo que la secreción de renina y la formación de angiotensina y aldosterona vuelven a la normalidad. Asimismo, en la coartación aórtica la presión arterial de la parte inferior del cuerpo suele ser casi normal, mientras que en la parte alta es bastante mayor de lo normal.

Función de la autorregulación en la hipertensión provocada por la coartación aórtica:

Una característica significativa de la hipertensión causada por la coartación aórtica es que el flujo sanguíneo de los brazos, donde la presión puede ser un 40-60% por encima de lo normal, es casi exactamente normal. Además, el flujo sanguíneo de las piernas, donde la presión no esta elevada, también es casi exactamente normal.

Hipertensión neurógena

La hipertensión neurógena aguda puede deberse a una potente estimulación del sistema nervioso simpático, por ejemplo, cuando una persona se excita por cualquier motivo, o a veces en estados de ansiedad, el sistema simpático se estimula en exceso, se produce una vasoconstricción periférica en cualquier parte del cuerpo y aparece la hipertensión aguda.

Hipertensión primaria (esencial)

Parece que el 90-95% de todas las personas que tienen hipertensión tienen «hipertensión primaria», también conocida como «hipertensión esencial» por muchos médicos. Estos términos significan, simplemente, que la hipertensión es de origen desconocido, al contrario que las formas de hipertensión que son secundarias a causas conocidas, como la estenosis de la arteria renal o formas monogénicas de hipertensión.

En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión. La mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas poblaciones parece demostrarse que un aumento de peso excesivo y la obesidad explican hasta el 65-75% del riesgo de desarrollar hipertensión primaria.

En los estudios clínicos se ha demostrado claramente la importancia que tiene la pérdida de peso para reducir la presión arterial en la mayoría de los pacientes con hipertensión. De hecho, en las nuevas normas clínicas para el tratamiento de la hipertensión se recomienda aumentar la actividad física y la pérdida de peso como primer paso para el tratamiento de la mayoría de los pacientes hipertensos.

UNIDAD IV: LA CIRCULACION

CAPITULO 18: REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACION Y CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL.

Regulación nerviosa de la circulación

El sistema nervioso controla la circulación casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo. El ajuste del flujo sanguíneo en los tejidos y los órganos del cuerpo es principalmente una función de los mecanismos de control en los tejidos locales.

Sistema nervioso autónomo

Este control de la circulación por el sistema nervioso depende casi totalmente del sistema nervioso autónomo. Los dos componentes del sistema nervioso autónomo son el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.

El simpático es el mas importante para el control de la circulación y el parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardiaca.

Sistema nervioso simpático: Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares. A continuación, pasan inmediatamente hacia las cadenas simpáticas, cada una de las cuales recorre cada lado de la columna vertebral. Después, siguen dos rutas hacia la circulación: 1) a través de los nervios simpáticos específicos que inervan principalmente la vasculatura de las vísceras internas y del corazón, y 2) entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.

Inervación simpática de los vasos sanguíneos

La mayoría de los vasos sanguíneos están inervados por las fibras nerviosas simpáticas, excepto los capilares.

Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos, aunque normalmente su inervación simpática no es tan densa como en las pequeñas arterias, las arteriolas y las venas.

La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos.

La inervación de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos. Esta disminución del volumen empuja la sangre hacia el corazón.

Las fibras simpáticas también llegan directamente hasta el corazón; la estimulación simpática aumenta en gran medida la actividad cardíaca, aumentando tanto la frecuencia cardíaca como su fuerza y el volumen de bombeo.

La estimulación parasimpática reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad

Aunque el sistema nervioso parasimpático es muy importante para muchas otras funciones autónomas del organismo, como el control de muchas acciones gastrointestinales, solo tiene una participación pequeña en la regulación de la función vascular en la mayoría de los tejidos. El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos.

La estimulación parasimpática provoca un marcado descenso de la frecuencia cardíaca y un ligero descenso de la contractilidad del músculo cardíaco.

Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central

Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y solo algunas fibras vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen hacia todos los segmentos de la circulación, pero más hacia algunos tejidos que otros. Este efecto vasoconstrictor simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel, pero lo es mucho menos en el músculo esquelético y el cerebro.

Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor: Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor. Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.

Zonas importantes del centro vasomotor:

1. Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático.
2. Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.
3. Una zona sensitiva situada bilateralmente en el núcleo del tracto solitario de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos, y emiten señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue el control «reflejo» de muchas funciones circulatorias.

La constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente al tono vasoconstrictor simpático

En condiciones normales, la zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo. Esta descarga continuada se conoce como tono vasoconstrictor simpático. Estos impulsos mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.

Cuando este tono esta bloqueado, los vasos sanguíneos de todo el cuerpo se dilatan y la presión arterial puede descender hasta llegar a los50 mmHg.

Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor: Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón cuando es necesario aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por el contrario, cuando es necesario disminuir la función de bomba a la porción medial del centro vasomotor envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos, que después transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas. La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíacas aumentan normalmente cuando se produce la vasoconstricción y disminuyen cuando esta se inhibe.

Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores: Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor. En general, las neuronas de las porciones más laterales y superiores de la sustancia reticular provocan excitación, mientras que las porciones más mediales e inferiores provocan inhibición.

El hipotálamo desempeña un papel especial en el control del sistema vasoconstrictor porque ejerce efectos potentes excitadores o inhibidores sobre el centro vasomotor. Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o inhiben el centro vasomotor. Por ejemplo, la estimulación de la corteza motora excita el centro vasomotor a través de los impulsos transmitidos distalmente hacia el hipotálamo y, por tanto, hacia el centro vasomotor.

La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático: La sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores prácticamente corresponde únicamente a noradrenalina, que actúa directamente en los receptores α-adrenérgicos del músculo liso vascular provocando la vasoconstricción.

Médula suprarrenal y su relación con el sistema vasoconstrictor simpático: Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los vasos sanguíneos. Estos impulsos hacen que la médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante. Ambas hormonas se transportan en el torrente sanguíneo hacia todas las partes del organismo, donde actúan directamente en todos los vasos sanguíneos provocando normalmente vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación porque también tiene un efecto estimulador sobre los receptores β-adrenérgicos, que dilatan algunos vasos, en lugar de contraerlo.

Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial

Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial. Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón. Es decir, se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial, que son los siguientes:

1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.

2. Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes de la circulación), se contraen con fuerza. Esta contracción desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón provoca entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre. Además, aumenta la presión arterial.

3. Por último, el sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca. Gran parte de este incremento del bombeo cardíaco se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres veces con respecto a lo normal. Además, las señales nerviosas simpáticas tienen un efecto directo significativo que aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo cual aumenta la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenes de sangre.

Durante una estimulación simpática potente el corazón puede bombear aproximadamente dos veces la misma cantidad de sangre que en condiciones normales, lo que contribuye aún más al aumento agudo de la presión arterial.

El control nervioso de la presión arterial es rápido: Una característica especialmente importante del control nervioso de la presión arterial es su rapidez de respuesta, comenzando en segundos y aumentando a menudo la presión hasta dos veces con respecto a lo normal en 5-10 s.

La reacción de alarma: proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre inmediatamente a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta instantánea para huir del peligro.

Hay varios mecanismos de control especiales e inconscientes que actúan todo el tiempo para mantener la presión arterial en valores prácticamente normales. Casi todos ellos se basan en mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos barorreceptores

Los mecanismos nerviosos mejor conocidos para el control de la presión arterial es el reflejo barorreceptor. Este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño.

Las señales de «retroalimentación» vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel normal.

Anatomía normal de los barorreceptores y su inervación: Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las
arterias y se estimulan cuando se estiran. Algunos están situados en la pared de casi todas las arterias grandes de las regiones torácicas y cervicales. Los barorreceptores son muy abundantes en:

1) la pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia por encima de la bifurcación carotídea (una zona que se conoce como seno carotídeo), y 2) en la pared del cayado aórtico.

Las señales de los «barorreceptores carotídeos» se transmiten a través de los pequeños nervios de Hering, hacia los nervios glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el núcleo del tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco del encéfalo. Las señales que proceden de los «barorreceptores aórticos» del cayado aórtico se transmiten a través de los nervios vagos hacia el núcleo del tracto solitario del bulbo.

Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores: Después de que las señales de los barorreceptores entren en el núcleo del tracto solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal. Los efectos netos son dos:

1) la vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico, y 2) el descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción cardíaca. Por tanto, la excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial como consecuencia tanto del descenso de la resistencia periférica como del gasto cardíaco. Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento reflejo de la presión hasta la normalidad.

Función «amortiguadora» de la presión del sistema de control de barorreceptores: Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.

Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto del bajo nivel de oxígeno sobre la presión arterial

Los

están formados por células quimiosensibles al bajo nivel de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos 2 mm (dos cuerpos carotídeos, cada uno de los cuales se sitúa en la bifurcación de cada arteria carótida común, y habitualmente entre uno y tres cuerpos aórticos adyacentes a la aorta). Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo.

Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el centro vasomotor del cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral

La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera del cerebro.

Cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro vasomotor en la parte inferior del tronco del encéfalo disminuye lo suficiente para provocar un defecto nutricional, es decir, para provocar la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. Cuando se produce esta excitación, la presión arterial sistémica aumenta hasta los niveles máximos que pueda bombear el corazón.

El efecto isquémico sobre la actividad vasomotora puede elevar drásticamente la presión arterial media, llegando incluso a los 250 mmHg durante hasta 10 min. El grado de vasoconstricción simpática provocado por la isquemia cerebral intensa a menudo es tan grande que algunos de los vasos periféricos se ocluyen total o casi totalmente.

Por ejemplo, los riñones interrumpen totalmente su producción de orina por la constricción arteriolar renal en respuesta a la descarga simpática. Por tanto, la respuesta isquémica del SNC es uno de los activadores más potentes de todos los activadores del sistema vasoconstrictor simpático.

Importancia de la respuesta isquémica del SNC como reguladora de la presión arterial: La respuesta isquémica del SNC no es uno de los mecanismos normales de regulación de la presión arterial. Por el contrario, actúa principalmente como un sistema de control de urgencia de la presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal. A veces se conoce como «la última trinchera de defensa» del mecanismo de control de la presión arterial.

Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo:

La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda craneal.

La reacción de Cushing protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de
nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.

Ondas respiratorias en la presión arterial

Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales tienen un origen reflejo:

1. Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del bulbo se «desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa de lo habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterial.
3. Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares.

El resultado neto durante la respiración normal es un aumento de la presión arterial durante la parte precoz de la espiración y un descenso de la presión durante el resto del ciclo respiratorio. Durante la respiración profunda la presión sanguínea aumenta y disminuye hasta 20 mmHg con cada ciclo respiratorio.

Ondas «vasomotoras» de presión arterial: oscilación de los sistemas de control reflejo de la presión

A menudo, mientras se registra la presión arterial, además de las pequeñas ondas de presión causadas por la respiración se observan otras ondas mucho mayores, a veces hasta de 10-40 mmHg, que aumentan y disminuyen más lentamente que las ondas respiratorias. La duración de cada ciclo varía de 26 s en el perro anestesiado a 7-10 s en un ser humano no anestesiado. Estas ondas se denominan ondas vasomotoras u ondas de Mayer.